A anemia hemolítica autoimune é uma afecção adquirida caracterizada pela destruição prematura de glóbulos vermelhos mediada por autoanticorpos direcionados contra antígenos da própria membrana eritrocitária, podendo ser secundária a patologias sistêmicas como o lúpus eritematoso. O quadro clínico cursa com astenia, taquipneia compensatória, icterícia secundária ao acúmulo de bilirrubina indireta e eventual esplenomegalia.
O diagnóstico é confirmado pelo teste de Coombs direto (antiglobulina direta) positivo, associado ao perfil laboratorial clássico de hemólise: elevação de reticulócitos, aumento expressivo de LDH e queda acentuada da haptoglobina plasmática. A terapêutica de primeira linha consiste em corticoterapia em doses imunossupressoras para frear a produção dos anticorpos, reservando a esplenectomia para pacientes refratários e suplementando rotineiramente ácido fólico.
