O AVE isquêmico constitui uma das principais causas de incapacidade funcional no mundo. Fisiopatologicamente, a área central do infarto (necrose irreversível) é circundada por uma região de penumbra isquêmica – tecido cerebral hipoperfundido com sofrimento funcional, porém ainda metabolicamente viável e reversível se a reperfusão for rápida. Os três mecanismos mais importantes na gênese do AVE isquêmico são:
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Oclusão de artéria intracraniana por êmbolo de sítio distante.
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Trombose in situ de pequenas artérias penetrantes (infartos lacunares).
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Hipoperfusão cerebral global ou de fronteira.
Etiologicamente, a cardioembolia (frequentemente decorrente de Fibrilação Atrial) e a aterosclerose de grandes artérias constituem as causas mais comuns. O ataque isquêmico transitório (AIT) de alto risco, caracterizado por déficits focais reversíveis em menos de 24 horas, requer dupla antiagregação plaquetária imediata para profilaxia secundária.