Pré-Eclâmpsia

Caracteriza-se pelo aparecimento de hipertensão (PA ≥ 140 x 90 mmHg) e proteinúria patológica (≥ 300 mg/24 horas ou ≥ 1 + no EAS) após 20 semanas de gestação. O edema, por ser um achado tão comum na gravidez, não é essencial para o diagnóstico.

 São Fatores de Risco:

• Pré-eclâmpsia anterior (pessoal ou familiar);
• Exposição à “placenta” pela 1ª vez (primípara) ou excessiva (gemelar, mola / na mola, manifestação < 20 semanas);
• Vasculopatia (HAS, DM, doença renal, trombofilias);
• A exposição ao sêmen do parceiro diminui o risco (troca de parceiro e o uso de preservativo são fatores de risco);
• Outras: obesidade, raça negra, doenças do colágeno, hidropsia fetal, extremos da vida reprodutiva (> 35 anos ou adolescente).

Na gestação sem anormalidades, a migração trofoblástica (sinciotrofoblasto é o responsável pela invasão da decídua e das artérias espiraladas, alargando o diâmetro do vaso e resultando num aumento do fluxo sanguíneo, que desenvolverá feto e placenta) acontece em 2 ondas, responsáveis por converter as artérias em vasos de baixa resistência;

                – 1ª onda entre 6 – 12 semanas;

                – 2ª onda entre 16 – 22 semanas.

Fisiopatologia:

– Implantação anormal da placenta (não ocorre a 2ª onda de invasão trofoblástica) → as artérias placentárias não são convertidas em vasos de baixa resistência; ocorre isquemia da placenta e consequente lesão endotelial dos vasos;

– A lesão endotelial resulta em liberação de radicais livres, aumento do tromboxane e diminuição da prostaciclina → espasmo arteriolar placentário e sistêmico (evento básico na fisiopatologia);

– A lesão do endotélio ativa o sistema de coagulação, ocorrendo a deposição de fibrina → CIVD;

– Também alteração na permeabilidade vascular (edema periférico generalizado e proteinúria).

                – Repercussões sistêmicas: hemoconcentração, com elevação do hematócrito (mas não há hipovolemia e, por isso, o volume plasmático não deve ser corrigido, pois pode agravar a hipertensão), trombocitopenia (decorrente da formação de trombos), hemólise microangiopática, manifestações neurológicas (ocasionadas por fenômenos isquêmicos, e não devido à hipertensão em si), hemorragia cerebral (60% dos óbitos), alterações uteroplacentárias (descolamento prematuro de placenta, hipersistolia), alterações hepáticas (necrose periportal e depósitos de gordura);

                – A lesão renal mais característica é a ENDOTELIOSE CAPILAR GLOMERULAR (mas não é patognomônico);

                – Quando a paciente já apresenta proteinúria prévia a gravidez, alguns dados podem nos auxiliar no diagnóstico de pré-eclâmpsia: > 1g no valor basal, exacerbação da PA, aumento ou surgimento de edema, hiperuricemia, trombocitopenia, elevações das transaminases, repercussões fetais;

                – Calciúria > 100 mg/24h, lesões à fundoscopia e aumento da PA persistente no puerpério falam a favor de HAS prévia.

Classificação:

                – Pré-eclâmpsia leve: primeiro sinal costuma ser um aumento súbito e exagerado do peso (> 1 kg em uma semana ou > 3 kg em um mês deve ser um sinal de alerta), causado pela retenção hídrica e precede o desenvolvimento de edema / HAS é o próximo sinal, sendo a proteinúria o sinal mais tardio;

                – Pré-eclâmpsia GRAVE:

• PA ≥ 160 x 110 mmHg;
• Proteinúria ≥ 2 ou 5 g/24 horas;
• Edema agudo de pulmão;
• Oligúria < 25 ml/hora ou < 400 ml/24 horas;
• Síndrome HELLP;
• Elevação da Cr ≥ 1,3 mg/dl;
• Repercussões fetais (restrição do crescimento fetal, alterações da dopplerfluxometria);
• Iminência de Eclâmpsia: distúrbios cerebrais (cefaleia, torpor e obnubilação), distúrbios visuais (turvação da visão, escotomas, diplopia), dor epigástrica (dor em barra de Chaussier, causada por acometimento hepático), reflexos tendinosos exaltados.

Conduta na Pré-eclâmpsia Leve:

                – A única forma de se curar os distúrbios hipertensivos da gestação é com o término da gravidez (a pré-eclâmpsia é processo completamente reversível);

                – A terapêutica deve ser conservadora até o termo (37 semanas, quando interrompe-se a gravidez), conforme condições maternas e fetais / recomendação para a aferição diária da PA em casa ou em Posto de Saúde / a administração de corticoides para acelerar a maturidade pulmonar deve ser estimulada em todas as gestantes com pré-eclâmpsia com menos de 34 semanas / medidas restritivas, como repouso no leito, não foram comprovadas como benéficas;

                – O tratamento anti-hipertensivo não altera o curso da doença ou reduz a mortalidade perinatal, podendo diminuir a perfusão placentária ou mascarar um aumento da PA (medida sensível da piora da doença) / a restrição de sódio também não deve ser instituída.

Conduta na Pré-eclâmpsia grave/Eclâmpsia:

                – Internar;

                –  Medicamentos anti-hipertensivos se PA ≥ 160 x 110 mmHg;

                – Objetivo é manter PAS entre 140 – 155 mmHg e PAD entre 90 – 100 mmHg (valores inferiores comprometem a perfusão placentária);

                – Tratamento Agudo (Crise): Hidralazina IV (escolha), Labetalol IV ou Nifedipina VO;

                – Evitar diuréticos (lembre-se que na pré-eclâmpsia ocorre contração do volume intravascular), IECAs, nitroprussiato de sódio (risco de intoxicação fetal pelo cianeto), propranolol e atenolol (risco de retardo de crescimento);

                – Tratamento Crônico (Manutenção): Metildopa VO (medicação de escolha, dose máxima de 4 g/dia), hidralazina VO (associar somente após alcançar dose máxima da metildopa), Pindolol VO, Labetalol VO / instituído nos casos de prematuridade extrema em que a manutenção da gestação é uma opção, ou em pacientes com hipertensão prévia;

                – Sulfato de Magnésio: usado para prevenir ou controlar as convulsões (vasodilatação seletiva da vascularização cerebral), mas não previne a progressão da doença / deve ser mantido por 24 horas após o parto, ou por 24 horas quando utilizado durante a gestação;

                – Esquemas (ataque + manutenção):

• Pritchard (sem bomba de infusão): ataque 4 g IV + 10 g IM / manutenção 5 g IM 4/4 horas;
• Zuspan: ataque 4 g IV / manutenção 1 – 2 g/hora IV em bomba de infusão;
• Sibai: ataque 6 g IV / manutenção 2 – 3 g/hora IV em bomba de infusão.

                – Avaliar risco de intoxicação (3 Rs: reflexo, respiração e rim) pelo sulfato de magnésio (parâmetros analisados a cada 4 horas):

• Reflexo patelar (sua abolição é o primeiro sinal de intoxicação);
• Respiração < 12 irpm;
• Diurese (se < 25 ml/h, reajustar a dose para evitar intoxicação).

                – Qualquer sinal de intoxicação indica imediata suspensão da droga e administração de gluconato de cálcio IV (já deixar preparado à beira do leito);

                – Interrupção da gestação (tratamento padrão):

• Se IG ≥ 34 semanas: PARTO;
• Se IG < 34 semanas, em casos de evolução favorável: glicocorticoide para acelerar a maturação pulmonar (não há evidências de que a pré-eclâmpsia acelere a maturação pulmonar);
• Se IG < 23 semanas: interrupção da gravidez, devido ao péssimo prognóstico maternofetal.

                – Via de Parto: preferencialmente vaginal, dependendo das condições maternas e fetais;

                – Atenção: parto somente após estabilização da gestante.