As lesões de órgão-alvo incluem encefalopatia hipertensiva, pré-eclâmpsia e eclâmpsia, insuficiência ventricular esquerda aguda com edema pulmonar, isquemia miocárdica, dissecção da aorta aguda e insuficiência renal. A lesão é rapidamente progressiva e muitas vezes fatal.
A encefalopatia hipertensiva pode envolver insuficiência da autorregulação cerebral do fluxo sanguíneo. Normalmente, à medida que a pressão arterial aumenta, os vasos cerebrais desenvolvem constrição para manter a perfusão cerebral constante. Acima de uma pressão arterial média (PAM) de cerca de 160 mmHg (mais baixa em normotensos nos quais a pressão arterial aumenta subitamente), os vasos cerebrais dilatam-se em vez de permanecerem constritos. Em consequência, a pressão arterial muito elevada é transmitida diretamente ao leito capilar, com transudação e exsudação de plasma para o cérebro, provocando edema cerebral, incluindo papiledema.
Embora muitos portadores de acidente vascular encefálico e hemorragia intracraniana manifestem elevação da pressão arterial, esse achado é geralmente a consequência, e não a causa da lesão. Não está esclarecido se a redução rápida da pressão arterial é benéfica nessa condição, podendo até ser prejudicial.
Sinais e sintomas
A pressão arterial é elevada, geralmente de forma intensa (diastólica > 120 mmHg). Os sintomas do sistema nervoso central incluem alterações neurológicas que se modificam rapidamente (p. ex., confusão, cegueira cortical transitória, hemiparesia, deficits hemissensoriais e convulsões). Os sintomas cardiovasculares incluem dor torácica e dispneia. O comprometimento renal pode ser assintomático, embora a uremia grave decorrente de insuficiência renal avançada possa provocar letargia ou náuseas.
O exame físico deve concentrar-se nos órgãos-alvo, com exame neurológico, fundoscopia e exame cardiovascular. Deficits cerebrais globais (p. ex., confusão, obnubilação, coma), com ou sem deficits focais, sugerem encefalopatia; estado mental normal com deficits focais sugere acidente vascular encefálico . A retinopatia grave (esclerose, exsudatos algodonosos, estreitamento arteriolar, hemorragia e papiledema) coexiste normalmente com encefalopatia hipertensiva e algum grau de retinopatia é encontrado em muitas outras emergências hipertensivas. Distensão venosa jugular, estertores pulmonares basais e B3 sugerem edema pulmonar . A assimetria dos pulsos entre os membros superiores sugere dissecção da aorta .
Diagnóstico
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PA muito alta
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Identificar lesões de órgão-alvo: ECG, urina, ureia, creatinina; se houver achados neurológicos, TC de crânio
Caracteristicamente, os exames subsidiários são: ECG, urina, ureia e creatinina séricas.
Os pacientes com sinais neurológicos requerem TC de crânio para o diagnóstico de sangramento intracraniano, edema ou infarto.
Os pacientes com dor torácica ou dispneia requerem radiografia de tórax.
Alterações do ECG que sugerem lesão de órgão-alvo incluem sinais de sobrecarga ventricular esquerda ou isquemia aguda.
As alterações da análise de urina típicas de comprometimento renal incluem hemácias, cilindros hemáticos e proteinúria.
O diagnóstico baseia-se na existência de pressão arterial muito elevada e sinais de comprometimento de órgãos-alvo.
Tratamento
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Internação em unidade de terapia intensiva (UTI)
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Medicação IV de curta ação: nitratos, fenoldopam, nicardipino ou labetolol
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Objetivo: 20 a 25% de redução da PAM em 1 a 2 h
As emergências hipertensivas são tratadas na unidade de terapia intensiva, onde a pressão arterial é reduzida progressivamente (embora não abruptamente), utilizando-se fármacos IV tituláveis e de ação curta. A escolha do fármaco e a velocidade e o grau de redução variam ligeiramente, de acordo com o órgão-alvo envolvido, mas geralmente considera-se apropriada a redução de 20 a 25% na PAM no decorrer de aproximadamente uma hora, com posterior titulação baseada nos sintomas. A obtenção urgente da pressão arterial “normal” não é necessária. Os fármacos clássicos de primeira linha incluem nitroprussiato, fenolopam, nicardipino e labetalol. A nitroglicerina isolada é menos potente.
Os fármacos por via oral não estão indicadas, pois o início de ação é variável sendo difícil proceder à sua titulação. Nifedipino por via oral, de ação de curta duração, embora reduza a pressão arterial rapidamente, pode desencadear eventos cardiovasculares e cerebrovasculares agudos (às vezes, fatais) e, por isso, não é recomendado.
Clevidipine é um bloqueador de canal de cálcio de 3ª geração de ação ultracurta (1 a 2 minutos) que reduz a resistência periférica sem afetar o tônus vascular venoso e as pressões de enchimento cardíaco. Clevidipine é rapidamente hidrolisada pelas esterases sanguíneas e, assim, seu metabolismo não é afetado pela função renal ou hepática. Em ensaios, mostrou-se que ela é eficaz e segura no controle de hipertensão perioperatória e emergências hipertensivas e foi associada a menor mortalidade em comparação com o nitroprussiato.
A dose inicial de clevidipine é de 1 a 2 mg/h, duplicando a dose a cada 90 segundos até se aproximar da pressão arterial alvo, quando a dose é aumentada para menos do que o dobro a cada 5 a 10 minutos. Clevidipina pode, assim, ser preferível em relação ao nitroprussiato para a maioria das emergências hipertensivas, embora deva ser usada com cautela na insuficiência cardíaca aguda com baixa fração de ejeção , uma vez que pode ter efeitos inotrópicos negativos. Se clevidipine não estiver disponível, então fenoldopam, nitroglicerina ou nicardipina são alternativas razoáveis.
Nitroprussiato é um dilatador venoso e arterial que reduz pré e pós-carga e, por isso, é o mais útil para hipertensos com insuficiência cardíaca . Também é utilizado para tratar encefalopatia hipertensiva e, com betabloqueadores, para tratar dissecção da aorta . A dose inicial é de 0,25 a 1,0 mcg/kg/min, com incrementos de 0,5 mcg/kg a um máximo de 8 a 10 mcg/kg/min; a dose máxima é administrada por ≤ 10 minutos para minimizar o risco de intoxicação por cianeto. O fármaco é rapidamente clivada em cianeto e ácido nítrico (a metade ativa). O cianeto é desintoxicado a tiocianato. Entretanto, a administração de > 2 mcg/kg/min pode levar ao acúmulo de cianeto, com intoxicação de sistema nervoso central e coração. As manifestações compreendem agitação, convulsões, instabilidade cardíaca e acidose metabólica com ânion gap positivo.
A administração prolongada do nitroprussiato (> 1 semana ou, para pacientes com insuficiência renal, 3 a 6 dias) conduz ao acúmulo de tiocianato, com letargia, tremor, dor abdominal e vômito. Outros efeitos adversos incluem elevação transitória dos folículos pilosos (cútis anserina) se a pressão arterial for reduzida muito rapidamente. Devem-se monitorar os níveis de tiocianato diariamente após 3 dias consecutivos de terapêutica, interrompendo a administração do fármaco, se o nível de tiocianato sérico for > 12 mg/dL (> 2 mmol/L). Como o nitroprussiato é decomposto por luz ultravioleta, frasco e tubo IV devem ser revestidos por material opaco. Uma vez que dados mostraram aumento da mortalidade com o nitroprussiato em comparação com clevidipine, nitroglicerina e nicardipina, o nitroprussiato provavelmente não deve ser usado quando há outras alternativas disponíveis.
O fenoldopam é um agonista periférico da dopamina-1 que provoca vasodilatação sistêmica e renal e natriurese. O início de ação é rápido e a meia-vida é breve, transformando-o em uma alternativa ao nitroprussiato, com benefício adicional de não cruzar a barreira hematoencefálica. A dose inicial é 0,1 mcg/kg/min por infusão IV ajustada progressivamente a 0,1 mcg/kg a cada 15 minutos até o máximo de 1,6 mcg/kg/min.
Nitroglicerina é um vasodilatador que age mais sobre as veias do que artérias. Pode ser usada para tratar hipertensão durante e após a cirurgia de revascularização do miocárdio , infarto agudo do miocárdio , angina de peito instável e edema pulmonar agudo. Dá-se preferência à nitroglicerina IV em vez do nitroprussiato, para portadores de doença coronariana grave, pois a nitroglicerina aumenta o fluxo coronariano, ao passo que o nitroprussiato de sódio tende a diminuir o fluxo coronariano para áreas isquêmicas, possivelmente decorrente do mecanismo de “roubo” de fluxo. A dose inicial é 10 a 20 mcg/min, ajustada progressivamente por 10 mcg/min a cada 5 minutos até o máximo efeito hipotensor.
Para o controle da pressão arterial a longo prazo, a nitroglicerina deve ser associada a outros fármacos. O efeito colateral mais comum é cefaleia (em cerca de 2%); outros efeitos envolvem taquicardia, náuseas, vômito, apreensão, agitação, contraturas musculares e palpitação.
Nicardipino, um bloqueador dos canais de cálcio do grupo das di-hidropiridinas com menos efeitos inotrópicos negativos que o nifedipino, age principalmente como vasodilatador. É usado com mais frequência para tratar hipertensão no pós-operatório e durante a gestação. A dose é 5 mg/h, IV aumentada a cada 15 minutos até o máximo de 15 mg/h. Pode causar rubor, cefaleia e taquicardia, podendo diminuir a taxa de filtração glomerular de portadores de insuficiência renal.
Labetalol é um betabloqueador com alguns efeitos alfa-1-bloqueadores e, por isso, provoca vasodilatação sem a típica taquicardia reflexa associada. Ele pode ser administrado em infusão constante ou como bolus frequentes; o uso de bolus não mostrou causar hipotensão significativa. O labetalol é utilizado durante a gestação para tratar doenças intracranianas que requerem o controle da pressão arterial, e após infarto do miocárdio. A infusão é de 0,5 a 2 mg/min, titulada progressivamente até o máximo de 4 a 5 mg/min. Inicia-se a infusão em bolus com 20 mg, IV seguida por 40 mg, a cada 10 minutos e, a seguir, 80 mg (até 3 doses), para totalizar um máximo de 300 mg. Os efeitos adversos são mínimos, mas em vista de sua atividade betabloqueadora, o labetalol não deve ser utilizado para emergências hipertensivas em portadores de asma . Podem-se usar doses baixas para tratar insuficiência ventricular esquerda, se houver administração simultânea de nitroglicerina.
Pontos-chave
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A emergência hipertensiva é a hipertensão que causa danos em órgãos alvo; ela requer terapia intravenosa e hospitalização.
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As lesões de órgão-alvo incluem encefalopatia hipertensiva, pré-eclâmpsia e eclâmpsia, insuficiência ventricular esquerda aguda com edema pulmonar, isquemia miocárdica, dissecção da aorta aguda e insuficiência renal.
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Fazer ECG, exame de urina, ureia e creatinina séricas, e TC de crânio para pacientes com sintomas ou sinais neurológicos.
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Reduzir apressão arterial média em cerca de 20 a 25% durante a primeira hora usando um fármaco IV titulável de curta ação como clevidipine, nitroglicerina, fenoldopam, nicardipina ou labetalol.
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Não é necessário alcançar uma pressão arterial “normal” urgentemente (o que é especialmente verdadeiro para acidente vascular encefálico agudo).
Fonte:
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/hipertens%C3%A3o/emerg%C3%AAncias-hipertensivas