A síndrome de compartimento do abdome é uma entidade clínica na qual o aumento da pressão em um segmento anatômico, limitado, dificulta a circulação sangüínea, alterando a função e ameaçando a vitalidade dos tecidos. Ela é definida como um conjunto de disfunções orgânicas, decorrentes do aumento da PIA, prontamente revertidos pela descompressão da cavidade abdominal. Clinicamente, observa-se um abdome distendido e tenso, aumento da pressão inspiratória, hipercapnia refratária à administração de oxigênio e oligúria.
Parede abdominal
A pressão intra-abdominal depende da elasticidade e resistência da parede abdominal. A curva da relação volume/pressão (complacência) não é linear. À medida que a pressão intracavitária se eleva, a resistência da parede aumenta. Após um determinado ponto, pequenas elevações de volume aumentam desproporcionalmente à pressão.
Fatores etiológicos relacionados à elevação da pressão intra-abdominal e que, potencialmente, podem resultar na síndrome de compartimento do abdome:
Aumento Agudo :
- Espontâneo – Peritonite, abscesso intra-abdominal, obstrução intestinal, íleo adinâmico, ruptura de aneurisma da aorta abdominal, trombose venosa mesentérica, pneumoperitônio, pancreatite aguda
- Pós-operatório – Peritonite pós-operatória, hemorragia intraperitoneal, abscesso intra-abdominal, íleo adinâmico, dilatação gástrica aguda
- Trauma – Edema visceral após tratamento do choque, hemorragia intraperitoneal, hemorragia retroperitoneal
- Iatrogenia – Cirurgia vídeolaparoscópica, vestimenta pneumática, antichoque, correção de hérnias da parede abdominal ou diafragmáticas volumosas, “empacotamento” de lesões hemorrágicas com compressas, fechamento de laparotomia sob tensão
Aumento Crônico: grandes tumores intra-abdominais, ascite, diálise peritoneal, ambulatorial, gravidez
Sistema cardiovascular
O aumento da PIA resulta em redução significativa do débito cardíaco. O comprometimento do débito cardíaco deve-se a aumento da pressão intratorácica, aumento da resistência vascular periférica e redução do retorno venoso. A redução do débito cardíaco pode ser revertida pela infusão de fluidos. O diafragma é empurrado cranialmente, pelo aumento da PIA, com conseqüente redução do volume e da complacência do tórax. A compressão pulmonar resulta num aumento da pressão da via aérea e da resistência vascular pulmonar, além de alterações da ventilação/perfusão. A gasometria mostra hipoxemia e hipercarbia. O aumento da resistência vascular periférica deve-se, provavelmente, à compressão mecânica do leito capilar.
Sistema urinário
O aumento da PIA leva à insuficiência renal aguda, que melhora, prontamente, com a descompressão do abdominal. Ocorrem queda do fluxo plasmático, renal e da taxa de filtração glomerular. Existem evidências de que a disfunção renal também é devida à compressão da artéria renal, veia renal e do próprio rim.
Sistema nervoso central
Os mecanismos pelos quais o aumento da PIA afeta a pressão intracraniana permanecem obscuros.
Gradação da resposta
As alterações fisiopatológicas manifestam-se gradativamente, à medida que a PIA se eleva. Existe uma classificação que relaciona a gravidade da SCA e os valores da PIA.
Baseia-se nos seguintes achados: abdome tenso e distendido, oligúria progressiva com hidratação normal e hipóxia, com aumento da pressão da via aérea. A medida da pressão vesical confirma o diagnóstico.
TRATAMENTO
A descompressão cirúrgica do abdome é o único tratamento para a SCA.
Fonte: http://revista.fmrp.usp.br/1998/vol31n4/a_sindrome_compartimento_abdome.pdf