Bem, começaremos hoje uma sequência de artigos sobre a hemostasia sanguínea. Vamos destrinchar os principais conceitos fisiológicos, os quais (ainda mais de um tema como esse, no qual muitos têm dificuldade) serão fundamentais para o entendimento das doenças relacionadas. Neste primeiro momento, vamos falar um pouco sobre a hemostasia primária.
Hemostasia Primária
Bem, começaremos hoje uma sequência de artigos sobre a hemostasia sanguínea. Vamos destrinchar os principais conceitos fisiológicos, os quais (ainda mais de um tema como esse, no qual muitos têm dificuldade) serão fundamentais para o entendimento das doenças relacionadas. Neste primeiro momento, vamos falar um pouco sobre a hemostasia primária.
Em primeiro lugar, devemos nos lembrar que, apesar da hemostasia ser descritas em duas etapas, ambas acontecem ao mesmo tempo no organismo. A hemostasia primária é aquela que estanca o sangramento, pela formação do tampão plaquetário (trombo).
Então, a partir de agora, hemostasia primária nos trará à mente dois conceitos: (1) FAZ PARAR DE SANGRAR e (2) AÇÃO DAS PLAQUETAS.
Do ponto de vista clínico, o sangramento plaquetário (ou precoce) também pode ser diferenciado daquele decorrente de distúrbios da hemostasia secundária. Ele predomina na pele e nas mucosas (gengivorragia, epistaxe, menorragia, hematúria, petéquias e equimoses). Outra característica é a persistência do sangramento após cortes superficiais ou extração dentária (lembre-se: não para de sangrar!). O sangramento persiste em pequenas quantidades por longos períodos, mas pode ser controlado por tamponamento mecânico. No próximo artigo, faremos um resumão da hemostasia secundária: lembre-se de revisar os conceitos de hoje e compará-los, para um melhor entendimento.
A formação do tampão plaquetário compreende três fases: adesão, ativação e agregação.
● Adesão
Inicia-se pela exposição do colágeno subendotelial, decorrente de alguma lesão tecidual. As plaquetas se aderem ao colágeno através das glicoproteínas GP Ia/IIa, GP VI e GP Ib (são os braços das plaquetas). Esta última, se liga ao fator de Von Willebrand. Este conceito é muito simples: o fator de Von Willebrand funciona como o cimento do colágeno: através dele, a plaqueta consegue se aderir com muito mais força ao capilar lesado.
● Ativação
Processo no qual as plaquetas são estimuladas pelos agonistas plaquetários. São eles: o próprio colágeno, a epinefrina, a trombina, o tromboxane A2 (o AAS atua inibindo irreversivelmente a enzima COX-1, responsável por sua síntese) e o ADP (inibido pelo clopidogrel e pela ticlodipina). Agora já entendemos os mecanismos de ação destes antiplaquetários, não é mesmo?
● Agregação
Fenômeno no qual as plaquetas se ligam entre si! Também muito simples: as plaquetas encontram-se agarradas ao colágeno exposto no capilar lesado e agora precisam recrutar mais plaquetas e se unirem… Elas se dão as mãos, sendo que estas “mãos”, chamaremos de glicoproteínas IIb/IIIa. Entretanto, para uma ligação mais efetiva, as plaquetas seguram em cada braço uma corda, que chamaremos de fibrinogênio.
A agregação é, portanto, um fenômeno mediado pela GP IIb/IIIa, utilizando o fibrinogênio como ponte.
Que fiquem estes conceitos bem fixados… No próximo post, falaremos um pouco sobre a hemostasia secundária (sim, aquele armagedon conhecido como cascata de coagulação). Mas não se assuste! Iremos prosseguir no passo-a-passo, de forma bem simples e didática. Espero que tenha ajudado! Abraços!
Igor Torturella
