METABOLISMO DO POTÁSSIO
– Potássio é o cátion mais abundante no organismo, sua distribuição corporal é de 90% intracelular e 10% extracelular.
– Distribuição do potássio corporal:
a) Espaço extracelular (10%): principalmente nos ossos e fluido.
Valor normal [ K +] : 3,5 – 5,0 mEq/L
METABOLISMO DO POTÁSSIO
– Potássio é o cátion mais abundante no organismo, sua distribuição corporal é de 90% intracelular e 10% extracelular.
– Distribuição do potássio corporal:
a) Espaço extracelular (10%): principalmente nos ossos e fluido.
Valor normal [ K +] : 3,5 – 5,0 mEq/L
b) Espaço intracelular (90%): principalemente nos músculos, mas também no fígado e eritrócitos.
Valor normal [ K +] : 140 – 150 mEq/L
– Participa da regulação da função de enzimas intracelulares e da excitabilidade do tecido neuromuscular regulando os potenciais de membrana que, dependem de maneira crítica da relação entre a concentração
de potássio intra e extracelular. Sendo assim, os mecanismos que regulam a concentração de potássio devem ser bastante precisos.
– Cabe ao rim grande parte da responsabilidade pelo controle da concentração de potássio. A diferença de concentração intra/extracelular é mantida pela bomba iônica sódio-potássio-ATPase.
– A regulação em curto prazo é feita por deslocamentos transcelulares de potássio. A longo prazo pela excreção renal do potássio ingerido.
– Alterações no potássio sérico
1. Ácido-básico:
a. Acidose: para cada 0,1 unidade de pH que cai, o
potássio se eleva em 0,6 mEq/L
b. Alcalose: para cada 0,1 unidade de pH que sobe, o
potássio diminui em 0,1 mEq/L
2. Insulina
3. Aldosterona
4. Agentes beta-adrenérgicos (epinefrina)
– Alteração das reservas de potássio
1. Depleção — cada 1 mEq/L de redução reflete um déficit de 200 mEq
2. Retenção — cada 1 mEq/L de aumento reflete um excesso de 200 mEq
– A redução para até 2,5 mEq/L no potássio sérico geralmente não acarreta sintomas e pode ser manejado com reposição oral de potássio.
– Nível sérico inferior a 2,5 mEq/L pode exigir uma reposição mais agressiva.
FATORES QUE AFETAM A DISTRIBUIÇÃO TRANSCELULAR DE POTÁSSIO
– Estado ácido-básico: a acidose determina a saída de potássio das células, enquanto a alcalose age no sentido inverso.
– Insulina: promove a entrada de potássio nas células.
– Aldosterona: deficiência de aldosterona provoca retenção e aumento do potássio no extracelular.
– Agentes adrenérgicos: promove a entrada de potássio nas células.
– Glucagon: pode causar hipercalemia aguda proveniente da liberação de potássio pelo fígado.
HIPOCALEMIA ( <3,5mEq/L)
– A alcalose é a causa mais comum de alteração na distribuição transcelular.
CAUSAS:
– Desvio Transcelular ou Redistribuição: alterações do estado ácido-básico; ação da insulina; envenenamento pelo bário.
– Perdas Gastrintestinais: aporte dietético insuficiente, diarréias e vômitos.
– Perdas Renais: diuréticos.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
– Metabólicas: a hipocalemia pode afetar o metabolismo protéico e gerar dificuldade em obter balanço nitrogenado positivo durante nutrição parenteral.
– Cardiovasculares: irregularidades do ritmo cardíaco, alargamento do QRS, depressão do segmento ST, diminuição de ondas T, ondas P apiculadas e, eventualmente, o aparecimento de ondas U após as ondas T.
– Neuromusculares: diminuição da excitabilidade neuromuscular. Os sintomas podem ir desde apatia, fraqueza, parestesias, até tetania.
– Digestivas: náuseas e distensão abdominal e de alças intestinais (íleo paralítico).
– Renais: alterações funcionais (TFG reduzida, redução do fluxo sangüíneo), alterações estruturais (dilatação e vacuolização de túbulos proximais, formação de cistos medulares, nefrite intersticial).
TRATAMENTO
– Raramente é uma emergência. A a via oral deverá ser empregada para reposição de soluções de potássio, preferencialmente sob a forma de cloreto. Utilizando solução de potássio a 10% por via oral, proporcionando 50-60 mEq por dia.
– Reposição de potássio para hipocalemia cuja causa não seja a redistribuição entre compartimentos.
– A correção de hipocalemia somente pela ingestão de alimentos não é adequada.
– A via intravenosa só será utilizada se houver necessidade de uma administração mais rápida ou se o paciente não puder ingerir.
– A urgência na administração do potássio depende basicamente das repercussões cardíacas e neuromusculares.
– Não mais de 40 mEq de potássio devem ser colocados em cada litro de solução para uso intravenoso e a administração não deve ser inferior a 60 minutos.
*É importante lembrar que a administração de potássio em solução que contenha glicose pode reduzir ainda mais os níveis de potássio.
– Na hipocalemia grave ( 2,0 mEq/L) e associada a arritmias cardíacas, até 80-100 mEq deverão ser administrados em 1 hora para suprimir a irritabilidade cardíaca.
– O fator limitante nestas altas doses é a dor no trajeto venoso durante a infusão. A infusão deve ser feita através de dois acessos periféricos, cada infusão contendo 40-50 mEq/L.
– A infusão de grandes quantidades através das veias subclávia, jugular não é recomendada pois, podem causar arritmias.
– Em pacientes não edemaciados recebendo diuréticos de modo crônico, não há necessidade
de administrar potássio profilaticamente.
HIPERCALEMIA (> 5 mEq/L)
CAUSAS
– Redistribuição: a entrada de íons hidrogênio em excesso, como ocorre nas acidoses, leva a um movimento de potássio para fora das células.
– Insuficiência Renal Aguda: redução na excreção do potássio (oligúria ou anúria).
– Insuficiência Adrenal: diminuição do efeito da aldosterona.
– Diuréticos Poupadores de Potássio
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
– Podem estar ausentes
– Neuromusculares: similares às da hipocalemia. Fraqueza,arreflexia e paralisia muscular ou respiratória.
– Cardiovasculares: principalmente > 8,0 m
Eq/L. Bradicardia, hipotensão, fibrilação ventricular e parada cardíaca; ondas T altas, pontiagudas (em tenda), segmento ST deprimido; diminuição de amplitude das ondas R; prolongamento do intervalo PR, ondas P diminuídas ou ausentese alargamento do complexo QRS com prolongamento do intervalo QT.
– Hormonais e Renais: aumento da insulina e aldosterona.
TRATAMENTO
– Suspender qualquer medicação que forneça ou retenha potássio.
– A forma de tratamento depende da gravidade da hipercalemia.
– Um eletrocardiograma deve ser obtido.
a) Se potássio < 6,5 mEq/litro e sem alterações eletrocardiográficas: diminuir a ingesta e suspender as drogas que diminuam a excreção de potássio.
b) Se houver alterações eletrocardiográficas ou se o potássio > 6,5 mEq/L= emergência!
Gluconato de Cálcio
– Primeira droga a ser utilizada.
– Administração endovenosa.
– Contra-indicado no paciente digitalizado.
–Sugestão: 10ml de gluconato de cálcio a 10% (1 ampola) a cada 15 min, até o máximo de 10 ampolas.
-Monitorar frequência cardíaca e interromper se FC< 100bpm.
– O cálcio não deve ser administrado em soluções contendo bicarbonato.
Bicarbonato de Sódio
– Na hiperpotassemia grave pode ajudar mesmo na ausência de acidose.
–Sugestão: 45 mEq IV em 15 minutos.
-Começa o efeito em 20min e dura 2h.
Infusão de Glicose-Insulina
–Sugestão: Preparar solução com 350 ml de soro glicosado a 5% e 150ml de soro glicosado a 50%, com 0,1U/Kg de insulina regular e infundir IV a 20 gotas/min (60ml/h). O efeito começa em 30 minutos e dura por 6 horas. Se já estiver com hiperglicemia: utilizar insulina subcutânea de forma convencional.
– É necessária cuidadosa observação para sinais de hipoglicemia, como sonolência, sudorese e taquicardia.
B2 Agonistas
– Endovenosa ou inalatória : a medida é controversa pois a droga é arritmogênica, o efeito sobre a potassemia dura apenas 2 h, e o risco pode não compensar.
Resinas de Troca
-É uma das medidas mais eficientes no médio prazo
–Sugestão: Sulfato de poliestireno de cálcio (Sorcal): 1g/kg/dose a cada 6h, diluído em soro glicosado a 10% (4ml de soro por grama de resina).
-Cada grama de resina é trocado por 1,3 mEq de potássio.
-Tende a produzir hipercalcemia
Diálise
Melhor opção nos casos com insuficiência renal.
Mineralocorticóides
– Tratamento do hipoaldosteronismo.
- HARRISON, T. R. Medicina Interna. Rio de Janeiro: Mc Graw Hill, 2002, 15 ed. , v. 2, 2978 p.
- CECIL, Medicine, 23 ed.
- Princípios de Nefrologia e Distúrbios Hidroeletrolíticos – Miguel Carlos Riella, 4 ed.
