As doenças cardiovasculares acarretam taxas de mortalidade proporcionais a 32,3%, constituindo as principais causas de óbito. Este grupo é liderado pela doença cerebrovascular (DCV), responsável por um terço das mortes (BRASIL, 2013). Um acidente vascular encefálico refere-se a uma síndrome clínica de um déficit neurológico focal desenvolvido rapidamente que não se deve à crise convulsiva. Se a causa é a falta de suprimento sanguíneo ou sua redução para uma porção do encéfalo, então admite-se o termo acidente vascular isquêmico. Os défices apresentados após o acidente incluem deficiência nas funções motoras, sensitivas, mentais, perceptivas e da linguagem, dependendo da localização da artéria acometida, da extensão da lesão e da disponibilidade de fluxo colateral.
A síndrome de Wallenberg, também conhecida como síndrome medular lateral, pode ser caracterizada como parte das síndromes isquêmicas vertebrobasilares laterais e constitui o protótipo das síndromes que afetam os núcleos dos pares cranianos IX e X. A síndrome descrita por Wallenberg em 1985 vale-se de um conjunto sintomático dirigido da obstrução das artérias bulbares, originando características fundamentais homolaterais à lesão, cuja principal causa é a oclusão arterial por aterosclerose.
O bulbo se estende a partir de um pouco acima do primeiro par de nervos espinais cervicais até o sulco bulbopontino. A superfície anterior do bulbo está separada da parte basilar do osso occipital e do ápice do dente do áxis pelas meninges e pelos ligamentos occipitoaxiais. Inferiormente, a superfície posterior do bulbo ocupa a incisura da linha mediana entre os hemisférios cerebelares. A irrigação é feita por ramos das artérias vertebral, espinal anterior e posterior, cerebelar inferior posterior e basilar, que entram ao longo da fissura mediana anterior e do sulco mediano posterior (STANDRING, 2010). Vasos que suprem a substância central entram ao longo das radículas dos nervos glossofaríngeo, vago, acessório e hipoglosso. Existe um suprimento adicional via plexo pial a partir das mesmas artérias principais (STANDRING, 2010).
O quadro, de instalação da síndrome bulbar é geralmente súbita e, costuma ocorrer após os 40 anos de idade. As manifestações iniciais caracterizam-se por vertigens, vômitos, soluços, disfagia, disartria, ataxia, dor ou adormecimento numa hemiface e no tronco e membros do lado oposto. Ocasionalmente o doente refere diplopia (SANVITO, 2008). O território bulbar comprometido nos casos de síndrome de Wallenberg, embora anatomicamente de dimensões exíguas, engloba estruturas relacionadas a sistemas funcionais diversos, o que explica a ampla sintomatologia e complexidade das desordens que compõem a síndrome.
Quando completa, constitui-se a síndrome de Wallenberg dos seguintes elementos: do lado da lesão: hemissíndrome cerebelar, paralisia velo-faringo-laríngea (e consequentemente disfagia, alterações da palavra), comprometimento da sensibilidade superficial na hemiface correspondente, sobretudo das formas térmica e dolorosa; do lado oposta a lesão — anestesia dos membros e tronco, com dissociação do tipo siringomiélico. Por influência irritativa de edema ou por extensão maior da lesão, o comprometimento do núcleo do hipoglosso ou dos núcleos do VIII par, especialmente do núcleo vestibular, pode processar-se. Em consequência, síndrome de Wallenberg é frequentemente acompanhada de paresia da hemilíngua, vertigens e nistagmo (JULIAO, 1944).
O substrato anatomopatológico é dado por um infarto lateral do bulbo. Esta área abrange o corpo restiforme, feixe espinotalâmico, raiz descendente do nervo trigêmeo, vias oculossimpáticas, núcleos vestibulares e porção superior do núcleo ambíguo compreendendo o IXº e Xº nervos cranianos.
Fonte:
https://www.e-sanar.com.br/aluno/mural-post/662,sindrome-de-wallenberg.html
