Anemia Ferropriva: Laboratório do ferro

Todo paciente anêmico deve ter solicitada uma cinética de ferro. Na prática médica, o tratamento empírico de uma anemia com a reposição de sulfato ferroso é um erro grosseiro! Como veremos, outras anemias podem cursar com acúmulo de ferro no organismo… Desse modo, o diagnóstico da anemia ferropriva deve sempre basear-se nas alterações laboratoriais do ferro.

Como vimos, a ferritina é o grande depósito de ferro em nosso organismo (valor de referência: 20 a 200 ng/ml). É o primeiro parâmetro a se alterar e o mais sensível para o diagnóstico. O ferro sérico (60-150 mcg/dl) mede o ferro ligado à transferrina.

A TIBC (Total Iron Binding Capacity) representa o somatório de todos os sítios de ligação de todas as moléculas de transferrina (ligados e não ligados), sendo uma forma indireta de se calcular a transferrina. O valor de referência da TIBC é 250 – 360 mcg/dl. Na anemia ferropriva, o TIBC encontra-se elevado em função de um aumento na produção de transferrina pelo fígado, em resposta à carência de ferro.

Já a saturação de transferrina (30-40%) representa o percentual de todos os sítios de ligação que encontram-se ocupados pelo ferro (ou seja: ferro sérico/TIBC). Encontra-se diminuída na anemia ferropriva.

Um balanço negativo do ferro, para a instalação da anemia, deve permanecer por tempo suficiente para levar a depleção dos estoques de ferritina (lembre-se: é o marcador mais sensível). Como consequência, a resposta hepática promove um aumento da transferrina (e, portanto, da TIBC). O resultado final é a diminuição do ferro sérico, quando se instala a anemia propriamente dita. Desse modo, um paciente anêmico já vem sofrendo um balanço negativo de ferro por um tempo considerável… Assim podemos entender porque o sangramento crônico é a principal causa da anemia ferropriva, enquanto o sangramento agudo nem sempre causa anemia (pelas reservas nos compartimentos armazenadores).