
A síndrome nefrótica é uma afecção glomerular caracterizada fundamentalmente por uma perda urinária de proteínas num valor acima de 3,5 g em 24 horas (ou > 50 mg/kg/24 horas na criança). Outras características incluem: hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia e lipidúria.
Quanto à proteinúria, lembre-se que o EAS (ou urina tipo 1) só torna-se positivo para proteínas a partir de 300 mg/dia, apesar de já considerarmos proteinúria patológica um valor acima de 150 mg/dia. O padrão-ouro é a quantificação em urina de 24 horas, mas uma opção é a realização da relação albumina/proteína em amostra única.
A proteinúria pode ser seletiva para a albumina (perda da barreira de carga) ou não seletiva (perda da barreira de tamanho). Os IECAs, através da dilatação da arteríola aferente, são capazes de reduzir em até 40% a proteinúria (esta é um dos principais fatores prognósticos).
Para fixarmos as manifestações da síndrome nefrótica, devemos associar um determinado resultado (manifestação clínica) com uma determinada proteína perdida. Assim, fica muito mais fácil memorizar! Observe a tabela abaixo:
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Proteína perdida |
Resultado |
| Albumina | Edema |
| Antitrombina III | Hipercoagulabilidade (trombose venosa) |
| Transferrina | Anemia Hipo-Micro (resistente à reposição de ferro) |
| Imunoglobulinas (em especial IgG) | Maior susceptibilidade às infecções (especialmente por encapsulados: S. pneumoniae) |
Uma pegadinha: uma proteína, a alfa2-globulina, AUMENTA suas concentrações. Isso resulta de dois fatores: o fígado, em resposta à perda de proteínas, aumenta seu poder de síntese e, por ser uma proteína grande, a alfa2-globulina não é filtrada pelos rins. Consequência: aumenta a produção, mas não aumenta a eliminação (como ocorre com as demais proteínas…).
Nesse mesmo raciocínio, entendemos o desenvolvimento de hipercolesterolemia/hiperlipidemia (aumento da produção hepática, estimulada pela queda da pressão oncótica). O risco de doença coronariana é 5,5 vezes maior. Como consequência, ocorre a lipidúria (lembre-se que os cilindros graxos no EAS são característicos da síndrome nefrótica).
Como complicações da síndrome, destacamos: (1) fenômenos tromboembólicos: especialmente das veias renais; e (2) alta suscetibilidade a infecções: peritonite bacteriana espontânea é a infecção mais comum (pneumococo é o agente mais comum).
Devemos suspeitar de trombose de veias renais diante dos seguintes achados: varicocele de início súbito do lado esquerdo (veia testicular direita drena direto para VCI), hematúria macroscópica, mudanças no padrão de proteinúria, redução inexplicada do débito urinário, assimetria do tamanho e/ou função dos rins, dor lombar. As formas mais associadas à trombose da veia renal (questão batida em concursos!!!!) são a glomerulopatia membranosa (principal) e a glomerulonefrite membranoproliferativa.
Dentre as formas primárias de síndrome nefrótica, existem 5 tipos (serão assunto em uma próxima postagem).
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Tipo Histológico |
| Glomeruloesclerose Focal e Segmentar (GEFS) |
| Glomerulopatia Membranosa |
| Doença por Lesão Mínima |
| Glomerulopatia Membranoproliferativa |
| Glomerulonefrite Proliferativa Mesangial |
