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Caso Clínico V

Identificação: MGS, 71 anos, masculino, branco, motorista, casado, residente no RJ, natural de Queimados-RJ.

QP: “Falta de ar”.

HDA: Nos últimos 15 anos trabalhava normalmente, até que aproximadamente há 1 ano percebeu dispneia progressiva aos grandes para médios esforços, enquanto nos últimos 2 meses refere surgimento de edema de MMII além de ortopneia. Conta que acorda no meio da noite com muita falta de ar e precisa sentar para obter alívio.

AD: Nega alergias. Não usa nenhuma medicação regularmente. Nos últimos 2 meses refere uso irregular de furosemida para alívio do edema de MMII. Nunca precisou usar anticoagulantes. Nega episódio de síncope, porém não tem feito esforço físico nos últimos meses.

HPP: Endocardite bacteriana há 15 anos com necessidade de cirurgia cardíaca, para troca valvar. Sabe informar que implantou uma prótese biológica.

H Fisiológica: nasceu de parto normal e a termo, desenvolvimento e crescimento normais.

H Familiar: Pai faleceu de AVE, era hipertenso. Mãe viva e saudável bem como os 2 filhos e esposa.

H da Pessoa: Reside com a família em casa com boas condições de saneamento. Nega tabagismo. Etilista social.

Exame físico: PA=130×80 mmHg, PR= 82 bpm, FR= 22irpm, Tax= 36,7°C. Fácies atípica, lúcido e cooperativo ao exame. Sem TJP à inspeção. Pulsos carotídeos simétricos, com frêmito discreto melhor perceptível em carótida E. Sopros em ambas as carótidas.

ACV: Ictus de VE propulsivo, 1 polpa digital no 5o EIE na LHCE. Sem íctus de VD palpável. Sopro
sistólico (3+/6+) com reforço mesossistólico predominante em focos da base, mais intenso no 3º EIE paraesternal.
AR: tórax atípico com cicatriz de esternotomia e discreta ginecomastia bilateral. MVUA com estertoração crepitante em ambas as bases pulmonares.
Abdome: globoso, fígado palpável, com borda fina e hepatimetria de 12cm. Discreto refluxo hepatojugular.
MII: edema +/4+ com cacifo em região pré-tibial e perimaleolar bilateralmente.

1) Qual a lesão orovalvar mais provável?

Estenose aórtica.

2) Em pacientes com esse tipo de lesão cite um sinal periférico característico:

Pulso parvus tardus.

3) Como essa lesão orovalvar explica as alterações do ictus cordis desse paciente?

A estenose aórtica causa aumento da pós-carga, levando a hipertrofia do VE como mecanismo adaptativo. O ictus propulsivo reflete essa hipertrofia.

4) Cite 2 alterações do exame clínico (presentes ou não no paciente da questão) que possam indicar gravidade desse tipo de lesão orovalvar:

Ictus propulsivo, presença de B4, desdobramento paradoxal de B2 e hipofonese de A2.

5) Qual o significado da alteração encontrada na ausculta respiratória desse paciente?

EAP, decorrente de hipertensão venocapilar pulmonar, por aumento da pressão do AE, devido a disfunção diastólica de VE causada por sua hipertrofia.

6) Como se explicaria o refluxo hepatojugular no paciente em questão?

Devido a IVD, com o aumento do retorno venoso na manobra, este não consegue se adaptar ao volume recebido, causando congestão retrograda, percebida pelo ingurgitamento jugular.

7) Qual a denominação da queixa noturna deste paciente de “acordar no meio da noite com falta de ar”. Explique sua fisiopatologia:

Dispneia paroxística noturna. Ao deitar, aumenta-se o fluxo de sangue para o pulmão por aumento do retorno venoso que também proporciona reabsorção do edema de MMII. Esse aumento do retorno venoso piora a congestão pulmonar existente por causa da IVE. Esse é o mesmo mecanismo da ortopneia, todavia durante o sono, há uma menor sensibilidade do centro respiratório a esses estímulos que geram dispneia, por isso o paciente dorme por certo tempo e acorda com uma dispneia intensa.

Sobre Rafael Kader

Aluno da Faculdade Nacional de Medicina - UFRJ; Presidente da Liga Acadêmica de Anestesiologia - LANES UFRJ; Presidente da Associação Interligas Acadêmicas de Anestesiologia do Estado do Rio de Janeiro - AILADERJ.

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