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SEPSE – Parte 3 – Alterações

  • Celso Alves Neto
  • 24/10/2014

 

     Todo o processo de SEPSE envolve significativas alterações no organismo. Hoje veremos um pouco do padrão de coagulação, microcirculação, lesão endotelial, resposta cardiovascular e função cardíaca. Seja bem vindo!

Coagulação:

  • Ocorre redução: da protrombina, de anticoagulantes naturais (antitrombina, proteína S e proteína C) e inibidor de fator tecidual.
  • Ocorre aumento: do inibidor do ativador do plasminogênio tipo 1 (PAI -1)
  • Além disso, há menor eficácia na remoção da rede de fibrina e deposição, na microcirculação, da mesma.

    Esse processo de ativação da cascata de coagulação culmina em trombose microvascular e consequente agravamento do quadro inflamatório.

 

Microcirculação:

     Ocorre vasodilatação produzida por mediadores locais, óxido nítrico, fator ativador de plaquetas, bradicininas e outros fatores. Por outro lado, há áreas de vasoconstrição microvascular, causada por endotelina, vasopressina, catecolaminas etc. Logo, nota-se uma situação de desequilíbrio no fluxo sanguíneo microvascular.

     Além disso, outras causas de piora da lesão endotelial podem ser citadas, tais como: monócitos, neutrófilos, formação de microtrombos e agregados de plaquetas. Como consequência do processo tem-se uma hipóxia tecidual sendo acentuada e, posteriormente, a transição do metabolismo aeróbico para anaeróbico e aumento do ácido lático.

Lesão endotelial:

     É tipicamente um achado do quadro séptico. Somado à ação dos microtrombos e outros fatores liberados pelos leucócitos e pelas plaquetas, as células endoteliais são ativadas pelo TNF-alfa, desencadeando as respectivas respostas:

    Aumento da produção de óxido nítrico e, consequentemente, inibição do HFI-1alfa, formação do peroxinitrito, vasodilatação e relaxamento da musculatura lisa, depressão do miocárdio, impede o desenvolvimento bacteriano, inibe a agregação de plaquetas e reduz a utilização de oxigênio.

      Moléculas pró-coagulantes, fator ativador de plaquetas e citocinas são liberados.

     Ocorre aderência de neutrófilos ao endotélio e aumento da permeabilidade capilar, advindos do aumento da expressão de moléculas de adesão.

 

Resposta cardiovascular:

 

     Choque séptico (é um choque distributivo) que leva:

  • Queda: da volemia (hipovolemia funcional) e da resistência vascular sistêmica;
  • Aumento: do débito cardíaco e da pressão de pulso.
  • A pré-carga pode estar aumentada.

Função cardíaca:

     Esta diminuída, havendo um quadro clássico de redução da fração de ejeção e da resistência vascular sistêmica, além de aumento dos volumes sistólico e diastólico ventricular e do débito cardíaco.

OBS: em uma menor parcela dos pacientes que se encontram mais graves, pode-se encontrar baixo débito cardíaco.

      No próximo post daremos continuidade à SEPSE, destacando seus achados clínicos. Continue conosco!

 

Celso Neto

Bibliografia

1. Sociedade Brasileira de Infectologia

2. Revista Brasileira de Terapia Intensiva

3. International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock

4. MARTINS, Herlon Saraiva et al. Emergências clínicas: abordagem prática. 9. ed. São Paulo: Manole, 2014.

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